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長期間のニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）の投与は、マウスの加齢に伴う生理学的低下を緩和する。NMNは加齢関連体重増加、エネルギー代謝の増強、身体活動の促進、インスリン感受性および血漿脂質プロファイルの改善、および眼機能および他の病態生理の改善をし、重要な代謝臓器における年齢関連遺伝子発現の変化および骨格筋におけるミトコンドリア酸化代謝および核内タンパク質の不均衡を改善した。NMNの多くの効果は、ヒトにおける効果的な老化防止介入としての予防的および治療的可能性を示している。
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）は、高脂肪食（HFD）により2型糖尿病を発症したマウスのNAD+レベルを回復させ、グルコース不耐性を改善する。 NMNはまた、肝臓のインスリン感受性を高め、酸化ストレス、炎症応答、および概日リズムに関連する遺伝子発現を部分的にSIRT1活性化によって回復させる。さらにNMNは、老化により2型糖尿病を発症したマウスにおけるグルコース不耐性および脂質プロファイルを改善する。
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）は、炎症性サイトカイン媒介性インスリン分泌障害のマウスにおいて、膵島機能障害を予防する。
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マウスにおける長期間のニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）および関連する機構の潜在的なアルツハイマー病治療効果を確かめる試験において、NMNが、対照マウスと比較して認知障害の行動尺度において実質的な改善を生じさせることを見出した。NMN処置は、トランスジェニック動物におけるβ-アミロイド産生、アミロイド斑負荷、シナプス喪失および炎症反応を有意に減少させた。
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虚血後5時間でtPAを注入したマウスでは、死亡率、脳梗塞、脳浮腫、脳ヘモグロビンレベル、神経アポトーシス、Iba-1染色（ミクログリア活性化）およびミエロペルオキシダーゼ染色（好中球浸潤）の有意な増加がある。これらのtPA誘発性変化はすべて、ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）投与によって有意に防止された。NMNは、脳虚血におけるtPA誘発性出血性形質転換を改善する。
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ミトコンドリア機能障害はアルツハイマー病を含む神経変性疾患の特徴であるが、ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）をモデルマウスに投与したところ、ミトコンドリア呼吸機能が回復した。
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）がアルツハイマー病モデルラットにおいて認知を回復できることを示している。NMNの有益な効果は、ニューロンの生存を改善し、エネルギー代謝を改善し、ROS蓄積を減少させることによってもたらされる。
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フリードライヒ運動失調症の心筋症マウスモデルにおいて、ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）は、ミトコンドリアデアセチラーゼSIRT3を活性化し、SIRT3依存的に心臓エネルギーの生成および利用を改善する。NMNは心臓の拡張機能を改善し、収縮機能をSIRT3依存的に正常化する。
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）の短期投与は、心筋ミトコンドリア恒常性を維持し、心不全を予防する。ミトコンドリアタンパク質の高アセチル化が心臓病の病因において重要であり、NMNの投与が有望な治療として役立つ可能性がある
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）は、IPCを模倣し、Sirt1を活性化することによって、虚血および再灌流から心臓を保護する。
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）の補充は、若年マウスにおいて有意な効果をなさなかったが、老齢のマウスにおいては、大動脈SIRT1活性を回復させ、I型動脈コラーゲンを若いマウスのレベルに減少させ、エラスチンを若いマウスと有意に異ならないレベルまで増加させた。NMNはマウスの老化による血管機能不全および酸化的ストレスを逆転させる。
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NMN(500mg/kg マウス体重/日)を1週間投与した糖尿病まうすの血糖値比較を行ったところ、NMNを投与した糖尿病マウスの血糖値は正常値に下がり、糖尿病が劇的に改善された。
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高脂肪食により肥満になったマウスにおいて運動群とNMN摂取群を比較した研究で、長期間のニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）も運動も同様に体重の有意な変化は観察されなかったが、NMNによって筋肉と肝臓NAD+レベルが増加し、ミトコンドリアが活性化され、筋肉および肝臓における脂肪細胞、耐糖能、血漿インスリン、NADHレベルおよびクエン酸シンターゼ活性が有意に改善された。
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ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）投与マウスは、明るい時間および暗い時間の両方において、呼吸指数が有意に減少し、主なエネルギー源をグルコースから脂肪酸に切り替えていることが示唆された。また、エネルギー代謝の加齢に伴う障害に対して、NMNが有意な予防効果を有することを強く示唆している。NMN投与マウスは、用量依存的に加齢による体重増加を抑制する。
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母体肥満による代謝機能障害のモデルマウスにおいて、ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）を補給（注射）することで、肝臓中のNAD +濃度を増加させ、ミトコンドリア機能および生物発生を増加させ、サーチュイン活性を刺激し、肝臓の脂肪代謝を改善した。体重の低下に関して、18日間のNMN補充は9週間の運動と同等の効果があった。
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NMN合成酵素NAMPTの阻害剤は、NAD+を低下させるにもかかわらず、損傷した軸索およびシナプスの堅牢な形態学的および機能的保護を与える。長期間のニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）は、末梢神経障害の軸索変性を悪化させる危険性を持っている可能性がある。
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（軸索変性を促進するという副作用論文に反論して）、ゼブラフィッシュおよびマウスにおける長期間のニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ）のトランスジェニック発現が、NMNレベルをNaMNに変換することによって減少させ、軸索変性に対して保護することを実証している。
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